Nowe odkrycia zostały dokonane dzięki projektowi NEURONE ("Mechanizmy molekularne degeneracji neuronów: od biologii komórkowej do klinicznej"), na który przeznaczono 8,3 mln euro w ramach obszaru "Nauki przyrodnicze, genomika i biotechnologia z punktu widzenia zdrowia" Szóstego Programu Ramowego UE (6PR), oraz projektowi MOLPARK ("Mechanizmy molekularne odbudowy neuronów: nowatorskie terapie choroby Parkinsona"), na który przeznaczono 3,47 mln euro w ramach obszaru Zdrowie Siódmego Programu Ramowego UE (7PR). Projekty uzyskały dalsze wsparcie unijnego programu Marie Curie.Ze względu na starzenie się światowej populacji konieczne staje się poznanie mechanizmów chorób degeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, która w normalnych warunkach objawia się u osób w wieku od 45 do 60 lat.
Choroba Parkinsona jest schorzeniem degeneracyjnym centralnego układu nerwowego. W samych Niemczech choroba ta dotyka przeszło 300 000 ludzi. Szacuje się, że ponad 6 milionów ludzi na całym świecie cierpi na tę chorobę, a liczba ta ciągle rośnie. Choroba Parkinsona ma wpływ na funkcje motoryczne, mowę, kontrolę mięśniową, zdolność poruszania się oraz zmysł równowagi. Chorzy często doświadczają drżenia ciała oraz nie kontrolują ruchów kończyn.
Rozwój choroby Parkinsona następuje w wyniku zmniejszenia aktywności w mózgu przekaźnika nerwowego noszącego nazwę dopamina. Pomimo wielu lat intensywnych badań naukowcy w dalszym ciągu nie odkryli przyczyn zmian molekularnych inicjujących rozwój tej choroby.
W ciągu ostatnich 10 lat nastąpiło kilka przełomów w dziedzinie badań nad chorobą Parkinsona, między innymi identyfikacja różnych genów biorących udział w rozwoju dziedzicznej formy tej choroby. Inne badania pokazały, że czynniki wzrostu komórek nerwowych, takie jak GDNF (glejopochodny czynnik neurotroficzny), zmniejszają tempo obumierania komórek nerwowych w częściach mózgu zaatakowanych przez chorobę Parkinsona.
Przełom w pracach badawczych zespołu przyniosło odkrycie, że w przypadku modeli mysich śmierć komórek istoty czarnej śródmózgowia następowała, gdy obecne były trzy czynniki: uszkodzony gen chorobowy (DJ-1), niedostateczna reakcje na czynnik wzrostu oraz starzenie się myszy.
"Chociaż mieliśmy podejrzenie co do takiego stanu rzeczy, nie mieliśmy dotychczas żadnego dowodu", powiedział wiodący autor badania dr Lipiu Aron z Instytutu Neurobiologii im. Maksa Plancka w Martinsried.
"Odkryta zależność pomiędzy reakcją na czynnik wzrostu i genem DJ-1 jest niezwykle interesująca", dodał profesor Rüdiger Klein z Instytutu im. Maksa Plancka. "Czynniki środowiskowe mają wpływ na natężenie czynników wzrostu. Ich interakcje z czynnikami genetycznymi mogą umożliwić lepsze poznanie choroby Parkinsona".
Więcej informacji:
PLoS Biology:

Instytut Neurobiologii im. Maksa Plancka: