Strona głównaChorobyBiałko powiązane z chorobą Alzheimera może przemieścić się do mózgu

Białko powiązane z chorobą Alzheimera może przemieścić się do mózgu

Naukowcy odkryli, że tkanka spoza mózgu, która zawiera białko beta-amyloidowe o niepoprawnym fałdowaniu może się przemieszczać i "zainfekować" mózg. Patologiczne złogi białkowe zostały ściśle powiązane z genezą zaburzenia neurozwyrodnieniowego zwanego chorobą Alzheimera.

Choroba Alzheimera jest najpowszechniej występującą formą demencji, pojawiającą się w późnym okresie życia, której objawy stopniowo się nasilają. Jest nieuleczalna, a naukowcy nadal zasadniczo niewiele wiedzą na temat przyczyn tego zaburzenia. Choroba jest najczęściej diagnozowana u osób powyżej 65 roku życia, chociaż mniej rozpowszechniona, wczesna choroba Alzheimera może pojawić się w znacznie młodszym wieku. Na świecie choruje ponad 27 milionów osób i przewiduje się, że do roku 2050 choroba zostanie zdiagnozowana u 1 na 85 osób w skali globalnej.

W ramach ostatnich badań, które miały na celu pogłębienie wiedzy na temat choroby, naukowcy z Instytutu Hertie Badań Klinicznych nad Mózgiem przy Uniwersytecie w Tübingen (UT) Niemczech i z Niemieckiego Centrum Chorób Neurozwyrodnieniowych (DZNE) wstrzyknęli tkankę mózgową starszych myszy, która zawierała amyloid do brzuchów młodszych myszy. Kilka miesięcy po zastrzykach u młodszych myszy zaobserwowano ślady amyloidu w mózgach.

Choroba Alzheimera i choroba naczyniowa mózgu zwana mózgową angiopatią beta-amyloidową charakteryzują się nagromadzeniem fragmentów białka zwanego Abeta. W przypadku choroby Alzheimera białko Abeta o niepoprawnym fałdowaniu odkłada się głównie w postaci tak zwanych płytek amyloidowych, podczas gdy w przypadku mózgowej angiopatii beta-amyloidowej białko Abeta kumuluje się w ścianach naczyń krwionośnych, zaburzając ich funkcje, a w niektórych przypadkach powodując ich przerwanie, co doprowadza do krwawienia wewnątrzmózgowego.

W 2006 r. naukowcy z Tübingen, pod kierunkiem profesora Mathiasa Juckera, poinformowali, że wstrzyknięcie rozcieńczonych ekstraktów tkanki mózgowej myszy dotkniętej chorobą Alzheimera lub z nagromadzonym białkiem Abeta do mózgów myszy transgenicznych (zmodyfikowanych genetycznie tak, aby wytwarzały ludzką formę białka Abeta) pobudzało gromadzenie się białka Abeta w mózgu myszy.

W ramach ostatnich badań naukowcy odkryli, że tworzenie się złogów białka Abeta może być wywoływane w mózgu myszy transgenicznych za pomocą wewnątrzotrzewnowego podawania ekstraktu mózgu myszy z zawartością białka Abeta o niepoprawnym fałdowaniu. Odkryli również, że czas potrzebny do indukowania złogów amyloidowych w mózgu był znacznie dłuższy w przypadku podawania obwodowego w porównaniu z bezpośrednim. Niemniej w obydwu przypadkach indukowane odkładanie amyloidu wywołało również kilka zmian neurozwyrodnieniowych i neurozapalnych powszechnie obserwowanych w mózgach pacjentów dotkniętych chorobą Alzheimera i mózgową angiopatią beta-amyloidową.

"Odkrycie istnienia mechanizmów umożliwiających transport skupisk białka Abeta z układu obwodowego do mózgu rodzi pytanie, czy skupianie i rozchodzenie się białka, które może zachodzić również w przypadku innych chorób neurozwyrodnieniowych mózgu, może być wywoływane przez czynniki mające swoje źródło w układzie obwodowym" - zauważa profesor Jucker.

Profesor wraz z kolegami zasugerował również, że białko amyloidowe może mieć właściwości podobne do prionów. Priony są zbudowane głównie z białka i mogą być przenoszone, aby wywołać zaburzenia mózgowe, takie jak choroba Creutzfeldta-Jakoba. Aczkolwiek, jak stwierdzili, "mimo tych niezwykłych obserwacji i widocznych, mechanicznych podobieństw między chorobą Alzheimera a chorobami prionowymi, nie ma dowodu na to, że choroba Alzheimera czy mózgowa angiopatia amyloidowa są przenoszone między ssakami czy ludźmi w ten sam sposób co choroby prionowe".

Ostatnie odkrycia dostarczają nowych informacji na temat patogenetycznych mechanizmów leżących u podstaw choroby Alzheimera - zauważają naukowcy, dodając że dalsze badania przyczynią się prawdopodobnie do wypracowania nowych strategii w zakresie profilaktyki i leczenia.

Źródłem wsparcia badań był projekt ERA-NET NEURON (Sieci europejskiego finansowania badań neurologicznych), który dofinansował projekt MIPROTRAN zaangażowany w badania. Z kolei projekt ERA-NET NEURON otrzymał niemal 3 mln EUR ze schematu ERA-NET Szóstego Programu Ramowego (6PR). Wyniki badań zostały niedawno opublikowane w czasopiśmie Science.

Więcej informacji:

NEURON-ERANET:


Science:

Anemia - niedokrwistość, Choroba wieńcowa, Hemoroidy, Menopauza, Nowotwór prostaty, Osteoporoza, Schizofrenia, WZW C / HCV, pokaż wszystkie

Skomentuj artykuł:

Jesteś niezalogowany: zaloguj się / zarejestruj się

Wynik dodawania (tylko niezalogowani):

CZTERY + JEDEN =

Komentarze

  • 00:53:32, 02-04-2017 ~gość: 91.200.12.xxx

    Brrr... aż się strasznie to czyta

Publikowane komentarze są prywatnymi opiniami użytkowników serwisu. Senior.pl nie ponosi odpowiedzialności za treść opinii. Komentarze niezgodne z prawem i Regulaminem serwisu będą usuwane.

Artykuły promowane

REKLAMA

Najnowsze w dziale

Polecane na Facebooku

Najnowsze na forum

Warto zobaczyć

  • Umierać po ludzku
  • Kosciol.pl
  • Uniwersytety Trzeciego Wieku
  • Aktywni 50+
  • Oferty pracy

  X   Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Prywatności. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.   X