Nowe badania nad mechanizmami depresji

Depresja jest jednym z najpowszechniejszych problemów zdrowotnych na świecie, a pośród jej wielu objawów wymienić można drażliwość, niezdolność do koncentracji, brak zainteresowania życiem i innymi ludźmi, brak energii i problemy ze snem. Terapie są różnorodne i zwykle obejmują leki antydepresyjne, pomoc psychologa i wprowadzanie zmian w trybie życia.

Mechanizm stojący za depresją nie został jeszcze w pełni poznany, ale wyniki ostatnich badań wskazują na połączenie stresujących zdarzeń w życiu i predysponujących czynników biologicznych. Obecna metoda leczenia opiera się głównie na lekach antydepresyjnych, w tym na selektywnym inhibitorze wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które podnoszą poziom serotoniny w mózgu. Serotonina jest neuroprzekaźnikiem (substancją chemiczną, która przekazuje sygnały między neuronem a inną komórką), której niski poziom sprzyja, jak się uważa, depresji.

"Niestety ponad połowa wszystkich pacjentów cierpiących na depresję nie reaguje na pierwszą terapię farmakologiczną" - wyjaśnia jeden z autorów raportu, dr René Hen z Uniwersytetu Columbia w USA, którego zespół przeprowadził badania wraz z wydziałem farmacji Uniwersytetu Paris-Sud 11. "Powody tej oporności na leczenie pozostają owiane tajemnicą" - dodaje. "Dokładne wyjaśnienie istoty zarówno czynników predysponujących do depresji, jak i mechanizmów stojących za opornością na leczenie pozostają ważną, aczkolwiek niezaspokojoną potrzebą."

Wyniki poprzednich badań nad serotoniną sugerowały, że regulacja receptorów serotoniny może być powiązana z depresją oraz sposobem, w jaki dana osoba reaguje na leczenie antydepresyjne. Receptory serotoniny typu 1A (5-HT1A) występują w neuronach serotonicznych (autoreceptorach), gdzie hamują wydzielanie serotoniny, jak również w obszarach, na których występują heteroreceptory (receptory reagujące na neuroprzekaźniki). Autoreceptory mają decydujące znaczenie dla nadawania "serotonergicznego tonu" w mózgu. W ramach ostatnich badań zidentyfikowano zmianę genetyczną u ludzi, która może regulować poziom receptora 5-HT1A, co zostało powiązane z podatnością na depresję i upośledzoną reakcją na leczenie antydepresyjne.

Zespół naukowców przeprowadził doświadczenia na myszach, których autoreceptory zostały poddane manipulacji bez zmiany heteroreceptorów. Uzyskane wyniki pokazały, że myszy z wyższym poziomem autoreceptorów wykazywały osłabioną reakcję fizjologiczną na silny stres, podwyższony poziom zachowań desperackich i brak reakcji na środki antydepresyjne. Niemniej po obniżeniu poziomu autoreceptorów 5-HT1A przed rozpoczęciem leczenia antydepresyjnego, myszy zaczynały reagować na leczenie.

"W sumie nasze wyniki wskazują na powiązanie przyczynowe między poziomem autoreceptorów 5-HT1A, odpornością na stres i reakcją na środki antydepresyjne" - mówi dr Hen. "Przewidujemy, że metody terapeutyczne ukierunkowane na nasilenie tonu serotonergicznego przez rozpoczęciem podawania SSRI mogą okazać się skutecznymi i być może szybciej działającymi terapiami antydepresyjnymi, zwłaszcza w przypadku osób z wyższym poziomem autoreceptorów."

Więcej informacji:

Neuron:


Uniwersytet Columbia:


Uniwersytet Paris-Sud 11: