Naukowcy od dawna dążyli do ustalenia dokładnego mechanizmu, który mózg wykorzystuje do uczenia się i tworzenia długotrwałych wspomnień. Wspomnienia są przechowywane w złożonej sieci neuronów. W tym celu neurony muszą aktywować mechanizm tworzenia nowych białek wzmacniających połączenia (synapsy) między nimi. Wiadomo, że grupa receptorów sprzężonych z białkami G (ang. G protein-coupled receptors - GPCR) odgrywa ważną rolę w regulowaniu uczenia się oraz pamięci. Podtyp białek GPCR, zwany "rodziną receptorów acetylcholinowomuskarynowych", bierze udział w chorobie Alzheimera. Niedawno prowadzone badania koncentrowały się na receptorze muskarynowym M1, niemniej wyniki były niepewne.

W ostatnich badaniach naukowcy skoncentrowali się na receptorze muskarynowym M3, czyli białku o rozpowszechnionej ekspresji w ośrodkowym układzie nerwowym. Zbadali rodzaj myszy, której receptor muskarynowy M3 miał niedobór fosforylacji (polegającej na dodawaniu do białka fosforu, który może je aktywować lub dezaktywować). Myszy zostały poddane warunkowaniu strachem, a następnie ich wyniki porównano z wynikami normalnych myszy. Po zakończeniu testów poddano analizie tkankę mózgową. Naukowcy odkryli, że zarówno receptor M3, jak i jego stan fosforylacji mają zasadnicze znaczenie dla procesów uczenia się i procesów pamięciowych.

"Białko to występuje w części mózgu, w której przechowywane są wspomnienia" - wyjaśnia profesor Andrew Tobin z Uniwersytetu w Leicester, Wlk. Brytania. "Odkryliśmy, że aby powstało jakiekolwiek wspomnienie potrzebna jest aktywacja białka zwanego receptorem muskarynowym M3."

Grupa odkryła, że receptor muskarynowy M3 przechodzi niezwykle specyficzną zmianę w czasie tworzenia się wspomnienia. Co więcej bez przejścia tej zmiany wspomnienie nie powstanie. "Pod tym względem wyniki naszych badań ujawniają co najmniej jeden z mechanizmów molekularnych funkcjonujących w mózgu, kiedy powstaje wspomnienie i jako takie stanowią ogromny przełom w naszej wiedzy na temat powstawania wspomnień" - mówi profesor Tobin.

Wyniki badań rzucają światło na istotne kwestie związane z funkcjonowaniem mózgu i pomogą naukowcom w poznaniu przyczyn choroby Alzheimera. Postępująca forma demencji niszczy komórki mózgowe, powodując poważną utratę pamięci oraz problemy z myśleniem i zachowaniem. Jak na razie nie ma na nią lekarstwa.

"Te odkrycia są interesujące nie tylko same w sobie - mają również istotne znaczenie z punktu widzenia klinicznego" - wskazuje profesor Tobin. "Jednym z głównych objawów choroby Alzheimera jest utrata pamięci. Wyniki naszych badań identyfikują jeden z kluczowych procesów biorących udział w powstawaniu wspomnień i uczeniu się, i jak stwierdzamy w artykule - opracowanie leków ukierunkowanych na białko zidentyfikowane w ramach naszych badań pomoże w leczeniu choroby Alzheimera."

Profesor Tobin dodaje: "Przyglądanie się procesom molekularnym prowadzącym do powstania wspomnień było fascynujące. Cieszymy się nie tylko z naukowego znaczenia naszego odkrycia, ale również z perspektywy, że wyniki naszych prac mogą przydać się w opracowywaniu leków na chorobę Alzheimera."

Prace naukowców zostały częściowo dofinansowane z grantu Marie Curie dla najlepszych Szóstego Programu Ramowego (6PR) UE.

Więcej informacji:

Uniwersytet w Leicester:


Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS):