06-09-2020
zmień rozmiar tekstu
A+ A-
Choroba Alzheimera to neurodegeneracyjne dolegliwość cechujaca się nagromadzaniem się białka beta-amyloidu. Co dokładnie wywołuje ten proces i jaka jest rola tych białek pozostaje przedmiotem badań, które pozwolą opracować skuteczne strategie zapobiegania i leczenia tej formy demencji.
Już wcześniejsze testy pokazały, że beta-amyloid ma właściwości przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe, co wskazywało na możliwy związek między odpowiedzią odpornościową na a rozwojem .
Biolodzy z Instytutu Sloan Kettering odkryli teraz wyraźny znak takiej relacji: białko o nazwie IFITM3, które bierze udział w odpowiedzi immunologicznej na patogeny, pełni też ważną funkcję w nagromadzaniu się beta-amyloidu w płytkach.
IFITM3 zmienia aktywność enzymu, który dzieli białka na fragmenty beta-amyloidu zdolne do odkładania się w mózgu. Usunięcie IFITM3 zmniejszyło aktywność tej substancji i zahamowało cały mechanizm.
Od dawna uczeni wiedzą, że wiedzą, że produkcja IFITM3 rozpoczyna się w odpowiedzi na i bakterie atakujące nasz . W związku z nowymi odkryciami zaś, można sądzić, że IFITM3 bezpośrednio przyczynia się do tworzenia się płytki amyloidowej. W efekcie infekcje wirusowe i bakteryjne mogą zwiększać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera.
Wiek stanowi jeden z głównych czynników ryzyka choroby Alzheimera, a w badaniach na myszach zaobserwowano, że poziom zarówno markerów zapalnych oraz IFITM3 wzrastał wraz z wiekiem zwierząt.
Teraz uczeni sprawdzają, na ile IFITM3 może stanowić biomarker choroby i cel nowych leków na chorobę Alzheimera.
Na podstawie:
Choroba Alzheimera jest postępującym schorzeniem neurodegeneracyjnym ośrodkowego układu nerwowego, prowadzącym do stanów otępiennych, utraty pamięci, zdolności kognitywnych czy pogorszenia się oceny sytuacji. czytaj dalej »